Une étude explore le lien entre « inflammaging » et vieillissement du cœur

Inflammaging : quand une inflammation chronique liée à l’âge fragilise le cœur

Le terme « inflammaging » désigne une inflammation chronique de bas grade liée à l’âge qui s’installe de façon silencieuse, durable, et sans cause apparente immédiate (pathogène, traumatisme, etc.).

Ce terrain inflammatoire latent conduirait au déclin fonctionnel de plusieurs organes, dont le cœur. Une revue scientifique récente publiée en 2026 détaille justement la manière dont l’inflammaging influerait sur le vieillissement cardiovasculaire (1).

Comment l’inflammaging impacte le vieillissement du cœur ?

Les cellules sénescentes, à l’origine de l’inflammaging

Au cœur de la notion d’inflammaging se trouvent les cellules sénescentes. Il s’agit de cellules « vieillissantes » qui ont perdu leur capacité à se diviser (2). Loin d’être inertes, elles restent métaboliquement actives et adoptent un comportement délétère. Avec le temps, elles s’accumulent dans les tissus — y compris dans le muscle cardiaque et les vaisseaux sanguins — et perturbent leur fonctionnement normal.

Le SASP : un signal inflammatoire chronique

Les cellules sénescentes sécrètent un ensemble complexe de molécules appelé SASP (pour Senescence-Associated Secretory Phenotype) (3). Ce cocktail inclut :

• des cytokines pro-inflammatoires (comme IL-6, TNF-α) ;
• des chimiokines ;
• des enzymes de remodelage de la matrice extracellulaire ;
• des facteurs de croissance (dont GDF-15).

Ce profil sécrétoire entretient une inflammation locale chronique et facilite la propagation de la sénescence aux cellules voisines. Certains marqueurs du SASP, comme GDF-15, sont par ailleurs associés à un pronostic défavorable dans plusieurs maladies cardiovasculaires.

Des effets directs sur le cœur et les vaisseaux

L’étude met en évidence des conséquences concrètes de l’inflammaging sur le système cardiovasculaire. Ont été relevés :

• une augmentation de la rigidité vasculaire ;
• une dysfonction de l’endothélium (la paroi interne des vaisseaux sanguins) ;
• un remodelage cardiaque progressif.

Ces altérations réduisent la capacité des vaisseaux à se dilater correctement, déstabilisent la circulation sanguine et augmentent la charge de travail du cœur, ce qui majorerait à long terme le risque cardiovasculaire (4).

Un cercle vicieux entre inflammation et vieillissement cellulaire

La revue pointe également l’existence d’un cercle vicieux entre inflammaging et vieillissement cardiaque. L’inflammation chronique favorise l’apparition de nouvelles cellules sénescentes, qui, en retour, amplifient la réponse inflammatoire via le SASP. Ce système auto-entretenu concourt directement à accélérer le vieillissement cellulaire et tissulaire, notamment au niveau cardiaque.

Peut-on agir sur l’inflammaging et les cellules sénescentes ?

Cibler les cellules sénescentes

La recherche s’oriente de plus en plus vers des stratégies dites « sénolytiques », visant à éliminer les cellules sénescentes ou à limiter leurs effets délétères.

Certains composés naturels font l’objet d’un intérêt croissant. Comme la fisétine, un polyphénol présent notamment dans les fraises, étudiée pour sa capacité potentielle à soutenir l’autodestruction des cellules corrompues (dont les cellules sénescentes) et à activer le mécanisme d’autophagie (qui nettoie et recycle les déchets cellulaires) (5).

Le complément Fisetin affiche une teneur record en fisétine (500 mg pour 2 gélules).

Dans le domaine de la longévité cellulaire, la quercétine fait également beaucoup parler d’elle. Ce puissant flavonoïde antioxydant soutient la santé cardiovasculaire en normalisant la tension artérielle et la fonction endothéliale, mais aussi en contenant l’inflammation de bas grade (6).

Super Quercetin s’appuie sur une quercétine anhydre brevetée 170 % plus absorbable que les formes standard.

À noter qu’il existe des formules synergiques combinant plusieurs actifs sénolytiques qui couvrent les différents volets de la sénescence cellulaire.

Outre la quercétine et la fisétine, Senolytic Complex contient les composés les plus en vue de la recherche anti-âge : thé vert, bromélaïne, NMN, vitamine C...

Réduire l’inflammation de bas grade

Atténuer l’inflammation chronique revient à attaquer l’inflammaging à la racine. Plusieurs actifs naturels disposeraient justement d’une certaine capacité à moduler les voies inflammatoires.

Des travaux suggèrent par exemple que l’apigénine pourrait inhiber l’expression de plusieurs composés pro-inflammatoires (NF-κB, COX-2...) et temporiser le stress oxydatif dans un contexte d’inflammation. Elle présenterait également une aptitude à augmenter les niveaux de NAD⁺, un acteur central du métabolisme cellulaire (7-8).

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Le PEA (palmitoyléthanolamide) est un lipide bioactif produit par la plupart de nos cellules en réponse à un stress. En modifiant la signalisation inflammatoire (activation des récepteurs PPAR-α, interactions avec le système endocannabinoïde...) et en régulant l’activité des mastocytes (un type particulier de cellules immunitaires), il pourrait aider à limiter les réponses inflammatoires excessives (9).

À retrouver dans PEA, une forme brevetée fabriquée à partir d’huile de palme certifiée durable.

Soutenir les fonctions cellulaires et mitochondriales

Centrales énergétiques intégrées au cytoplasme des cellules, les mitochondries interviennent dans la synthèse de l’ATP (énergie cellulaire) et dans la gestion du stress oxydatif (10). Mais avec l’âge, leurs performances diminuent : elles produisent moins d’énergie, neutralisent moins efficacement les radicaux libres et assistent moins bien les systèmes de réparation cellulaire. Ce dysfonctionnement mitochondrial semble ainsi étroitement lié à l’inflammaging et à la sénescence cellulaire.

Soutenir leur activité constitue donc une excellente stratégie complémentaire. Et c’est ici que le NAD+ intervient ! En effet, cette coenzyme soutient la production d’ATP, active les sirtuines (des enzymes impliquées dans longévité cellulaire) et travaille en tandem avec les enzymes PARP chargées de réparer l’ADN (11). Malheureusement, ses niveaux chutent avec l’âge.

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