Un estudio analiza la relación entre el «inflammaging» y el envejecimiento del corazón

Inflammaging: cuando la inflamación crónica relacionada con la edad debilita el corazón

El término «inflammaging» se refiere a una inflamación crónica de bajo grado causada por la edad que se instala de forma silenciosa, duradera y sin causa aparente inmediata (patógeno, traumatismo, etc.).

Este estado inflamatorio latente conduciría al deterioro funcional de varios órganos, entre ellos el corazón. Una publicación científica reciente publicada en 2026 detalla precisamente cómo el inflammaging influiría en el envejecimiento cardiovascular (1).

¿Cómo afecta el inflammaging al envejecimiento del corazón?

Las células senescentes, origen del inflammaging

La base del inflammaging radica en las células senescentes. Se trata de células «envejecidas» que han perdido su capacidad de dividirse (2). Lejos de ser inertes, siguen siendo metabólicamente activas y adoptan un comportamiento perjudicial. Con el tiempo, se acumulan en los tejidos (incluidos el músculo cardíaco y los vasos sanguíneos) y alteran su funcionamiento normal.

El SASP: una señal inflamatoria crónica

Las células senescentes secretan un conjunto complejo de moléculas denominado SASP (por sus siglas en inglés, Senescence-Associated Secretory Phenotype - fenotipo secretor asociado a la senescencia) (3). Este cóctel incluye:

• citocinas proinflamatorias (como IL-6, TNF-α);
• quimioquinas;
• enzimas de remodelación de la matriz extracelular;
• factores de crecimiento (entre ellos, GDF-15).

Este perfil secretor mantiene una inflamación local crónica y facilita la propagación de la senescencia a las células vecinas. Algunos marcadores del SASP, como el GDF-15, se asocian además a un pronóstico desfavorable en varias enfermedades cardiovasculares.

Efectos directos sobre el corazón y los vasos sanguíneos

El estudio exploró las consecuencias concretas del inflammaging en el sistema cardiovascular. Se observó:

• un aumento de la rigidez vascular;
• una disfunción del endotelio (la pared interna de los vasos sanguíneos);
• una remodelación cardíaca progresiva.

Estas alteraciones reducen la capacidad de los vasos sanguíneos para dilatarse correctamente, desestabilizan la circulación sanguínea y aumentan la carga de trabajo del corazón, lo que a largo plazo incrementaría el riesgo cardiovascular (4).

Un círculo vicioso entre la inflamación y el envejecimiento celular

La publicación también señaló la existencia de un círculo vicioso entre el inflammaging y el envejecimiento cardíaco. La inflamación crónica favorece la aparición de nuevas células senescentes, que, a su vez, amplifican la respuesta inflamatoria a través del SASP. Este sistema que se autoalimenta contribuye directamente a acelerar el envejecimiento celular y tisular, especialmente a nivel cardíaco.

¿Puede hacerse algo con respecto al inflammaging y a las células senescentes?

Actuar sobre las células senescentes

La investigación se orienta cada vez más hacia las denominadas estrategias «senolíticas», destinadas a eliminar las células senescentes o a limitar sus efectos nocivos.

Algunos compuestos naturales han suscitado un interés creciente. Como la fisetina, un polifenol presente especialmente en las fresas, estudiado por su posible capacidad para favorecer la autodestrucción de las células dañadas (entre ellas, las senescentes) y para activar el mecanismo de autofagia (que limpia y recicla los residuos celulares) (5).

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En el ámbito de la longevidad celular, la quercetina también está dando mucho que hablar. Este potente flavonoide antioxidante favorece la salud cardiovascular al normalizar la presión arterial y la función endotelial, pero también al contener la inflamación de bajo grado (6).

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Cabe destacar que existen fórmulas sinérgicas que combinan varios activos senolíticos que abarcan los diferentes aspectos de la senescencia celular.

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Reducir la inflamación de bajo grado

Atenuar la inflamación crónica equivale a atacar el inflammaging desde la raíz. Varios ingredientes activos naturales tendrían precisamente cierta capacidad para modular las vías inflamatorias.

Algunos estudios sugieren, por ejemplo, que la apigenina podría inhibir la expresión de varios compuestos proinflamatorios (NF-κB, COX-2...) y mitigar el estrés oxidativo en relación con la inflamación. También presentaría la capacidad de aumentar los niveles de NAD+, un actor central del metabolismo celular (7-8).

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La PEA (palmitoyletanolamida) es un lípido bioactivo producido por la mayoría de nuestras células en respuesta al estrés. Al modificar la señalización inflamatoria (activación de los receptores PPAR-α, interacciones con el sistema endocannabinoide...) y regular la actividad de los mastocitos (un tipo concreto de células inmunitarias), podría ayudar a limitar las respuestas inflamatorias excesivas (9).

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Apoyar las funciones celulares y mitocondriales

Las mitocondrias, centrales energéticas integradas en el citoplasma de las células, intervienen en la síntesis del ATP (energía celular) y en la gestión del estrés oxidativo (10). Con la edad, su rendimiento disminuye: producen menos energía, neutralizan los radicales libres con menor eficacia y prestan menos apoyo a los sistemas de reparación celular. Este mal funcionamiento mitocondrial parece estar estrechamente relacionado con el inflammaging y la senescencia celular.

Por lo tanto, apoyar la actividad mitocondrial constituye una excelente estrategia complementaria. Y aquí es donde entra en juego el NAD+. De hecho, esta coenzima favorece la producción de ATP, activa las sirtuinas (enzimas implicadas en la longevidad celular) y trabaja en tándem con las enzimas PARP encargadas de reparar el ADN (11). Lamentablemente, sus niveles disminuyen con la edad.

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