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Eine Studie untersucht den Zusammenhang zwischen „Inflammaging“ und der Alterung des Herzens

2026-06-02

Eine aktuelle Studie beleuchtet ein noch wenig bekanntes, aber entscheidendes Phänomen der kardiovaskulären Alterung: das „Inflammaging“. Was kann man tun, um dessen Auswirkungen zu begrenzen?

Wie beeinflusst Inflammaging die Alterung des Herzens?

Inflammaging: Wenn eine altersbedingte chronische Entzündung das Herz schwächt

Der Begriff „Inflammaging“ bezeichnet eine altersbedingte, chronische Entzündung geringen Grades, die sich still, dauerhaft und ohne unmittelbar erkennbare Auslöser (Krankheitserreger, Trauma usw.) entwickelt.

Dieser latente Entzündungszustand führt offenbar zu einem Funktionsverlust mehrerer Organe, darunter auch des Herzens. Eine kürzlich im Jahr 2026 veröffentlichte wissenschaftliche Übersicht beschreibt genau, wie sich Inflammaging auf die kardiovaskuläre Alterung (1).

Wie wirkt sich Inflammaging auf die Alterung des Herzens aus?

Seneszenzzellen als Ursache des Inflammaging

Im Zentrum des Konzepts des Inflammaging stehen die seneszenten Zellen. Es handelt sich um „alternde“ Zellen, die ihre Teilungsfähigkeit verloren haben (2). Weit davon entfernt, inaktiv zu sein, bleiben sie metabolisch aktiv und zeigen ein schädliches Verhalten. Mit der Zeit sammeln sie sich im Gewebe an – einschließlich des Herzmuskels und der Blutgefäße – und stören deren normale Funktion.

SASP: ein chronisches Entzündungssignal

Seneszenzzellen scheiden eine komplexe Kombination von Molekülen aus, die als SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype) bezeichnet wird (3). Dieser Cocktail umfasst:

  • Proinflammatorische Zytokine (wie IL-6, TNF-α);
  • Chemokine;
  • Enzyme zur Umgestaltung der extrazellulären Matrix;
  • Wachstumsfaktoren (darunter GDF-15).

Dieses Sekretionsprofil hält eine chronische lokale Entzündung aufrecht und begünstigt die Ausbreitung der Seneszenz auf benachbarte Zellen. Bestimmte SASP-Marker, wie GDF-15, werden zudem mit einer ungünstigen Prognose bei verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen in Verbindung gebracht.

Direkte Auswirkungen auf Herz und Gefäße

Die Studie zeigt konkrete Auswirkungen des Inflammaging auf das Herz-Kreislauf-System auf. Folgendes wurde festgestellt:

  • eine Zunahme der Gefäßsteifigkeit;
  • eine Dysfunktion des Endothels (der inneren Wand der Blutgefäße);
  • eine fortschreitende Herzremodellierung.

Diese Veränderungen beeinträchtigen die Fähigkeit der Gefäße, sich richtig zu erweitern, destabilisieren den Blutkreislauf und erhöhen die Belastung des Herzens, was langfristig das kardiovaskuläre Risiko erhöhen würde (4).

Ein Teufelskreis zwischen Entzündung und zellulärem Altern

Die Fachzeitschrift weist zudem auf einen Teufelskreis zwischen Inflammaging und Herzalterung hin. Chronische Entzündungen begünstigen die Entstehung neuer seneszenter Zellen, die wiederum die Entzündungsreaktion über das SASP verstärken. Dieses sich selbst erhaltende System trägt direkt dazu bei, die Zell- und Gewebealterung zu beschleunigen, insbesondere im Herzbereich.

Kann man gegen Inflammaging und seneszente Zellen vorgehen?

Seneszenzzellen ins Visier nehmen

Die Forschung konzentriert sich zunehmend auf sogenannte „senolytische“ Strategien, die darauf abzielen, seneszente Zellen zu beseitigen oder ihre schädlichen Auswirkungen zu begrenzen.

Bestimmte natürliche Verbindungen stehen zunehmend im Fokus des Interesses. Dazu gehört Fisetin, ein Polyphenol, das insbesondere in Erdbeeren vorkommt und auf seine potenzielle Fähigkeit hin untersucht wird, die Selbstzerstörung geschädigter Zellen (darunter seneszente Zellen) zu unterstützen und den Autophagie-Mechanismus (der Zellabfälle beseitigt und recycelt) zu aktivieren (5).

-Das Nahrungsergänzungsmittel Fisetin weist einen Rekordgehalt an Fisetin auf (500 mg pro 2 Kapseln).

Im Bereich der zellulären Langlebigkeit sorgt auch Quercetin für viel Aufsehen. Dieses starke antioxidative Flavonoid unterstützt die Herz-Kreislauf-Gesundheit, indem es den Blutdruck und die Endothelfunktion normalisiert, aber auch durch die Eindämmung von chronisch-entzündlichen Prozessen (6).

-Super Quercetin basiert auf einem patentierten wasserfreien Quercetin, das 170 % besser resorbierbar ist als Standardformen.

Es sei darauf hingewiesen, dass es synergistische Formeln gibt, die mehrere senolytische Wirkstoffe kombinieren und die verschiedenen Aspekte der Zellalterung abdecken.

-Neben Quercetin und Fisetin enthält Senolytic Complex die derzeit vielversprechendsten Wirkstoffe aus der Anti-Aging-Forschung: Grüntee, Bromelain, NMN, Vitamin C...

Leichte Entzündungen reduzieren

Chronische Entzündungen zu lindern bedeutet, das Inflammaging an der Wurzel zu bekämpfen. Mehrere natürliche Wirkstoffe sollen tatsächlich eine gewisse Fähigkeit besitzen, Entzündungswege zu modulieren.

Studien deuten beispielsweise darauf hin, dass Apigenin die Expression mehrerer proinflammatorischer Verbindungen (NF-κB, COX-2...) hemmen und oxidativen Stress im Zusammenhang mit Entzündungen verzögern könnte. Es soll zudem die Fähigkeit besitzen, den NAD+-Spiegel zu erhöhen, einen zentralen Akteur des Zellstoffwechsels (7-8).

-Entdecken Sie Liposomal Apigenin, eine Form mit ausgezeichneter Bioverfügbarkeit, die 200 mg Apigenin pro Kapsel liefert.

PEA (Palmitoylethanolamid) ist ein bioaktives Lipid, das von den meisten unserer Zellen als Reaktion auf Stress produziert wird. Durch die Modulation der Entzündungssignale (Aktivierung der PPAR-α-Rezeptoren, Wechselwirkungen mit dem Endocannabinoidsystem...) und die Regulierung der Aktivität von Mastzellen (einer speziellen Art von Immunzellen) könnte es dazu beitragen, übermäßige Entzündungsreaktionen einzudämmen (9).

-Enthalten in PEA, einer patentierten Form, die aus zertifiziertem nachhaltigem Palmöl hergestellt wird.

Unterstützung der Zell- und Mitochondrienfunktionen

Als im Zytoplasma der Zellen integrierte Kraftwerke sind die Mitochondrien an der Synthese von ATP (Zellenergie) und am Umgang mit oxidativem Stress beteiligt (10). Mit zunehmendem Alter nimmt ihre Leistungsfähigkeit jedoch ab: Sie produzieren weniger Energie, neutralisieren freie Radikale weniger wirksam und unterstützen die zellulären Reparatursysteme weniger gut. Diese mitochondriale Dysfunktion scheint somit eng mit Inflammaging und zellulärer Seneszenz verbunden zu sein.

Die Unterstützung ihrer Aktivität stellt daher eine hervorragende ergänzende Strategie dar. Und genau hier kommt NAD+ ins Spiel! Dieses Coenzym unterstützt nämlich die ATP-Produktion, aktiviert die Sirtuine (Enzyme, die an der Zelllebensdauer beteiligt sind) und arbeitet mit den PARP-Enzymen zusammen, die für die DNA-Reparatur zuständig sind (11). Leider sinkt sein Spiegel mit zunehmendem Alter.

-NAD+ Booster Formula vereint die 3 besten NAD+-Booster, darunter den exklusiven Inhaltsstoff BluNAD Booster™ (eine Mischung aus Granatapfelschalenextrakt und Tagetesblütenextrakt).

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Quellenangaben

  1. Zanders L, Arifaj D, Wagner JUG, Dimmeler S. Cellular Senescence, Inflammaging and Cardiovascular Disease. Immunol Rev. 2026 Jan;337(1):e70084. doi: 10.1111/imr.70084. PMID: 41546123; PMCID: PMC12811516.
  2. Regulski MJ. Cellular Senescence: What, Why, and How. 2017 Jun;29(6):168-174. PMID: 28682291.
  3. Coppé JP, Desprez PY, Krtolica A, Campisi J. The senescence-associated secretory phenotype: the dark side of tumor suppression. Annu Rev Pathol. 2010;5:99-118. doi: 10.1146/annurev-pathol-121808-102144. PMID: 20078217; PMCID: PMC4166495.
  4. Barcena ML, Aslam M, Pozdniakova S, Norman K, Ladilov Y. Cardiovascular Inflammaging: Mechanisms and Translational Aspects. 2022 Mar 16;11(6):1010. doi: 10.3390/cells11061010. PMID: 35326461; PMCID: PMC8946971.
  5. Sun Y, Qin H, Zhang H, Feng X, Yang L, Hou DX, Chen J. Fisetin inhibits inflammation and induces autophagy by mediating PI3K/AKT/mTOR signaling in LPS-induced RAW264.7 cells. Food Nutr Res. 2021 Mar 25;65. doi: 10.29219/fnr.v65.6355. PMID: 33841067; PMCID: PMC8009086.
  6. Lee KH, Park E, Lee HJ, Kim MO, Cha YJ, Kim JM, Lee H, Shin MJ. Effects of daily quercetin-rich supplementation on cardiometabolic risks in male smokers. Nutr Res Pract. 2011 Feb;5(1):28-33. doi: 10.4162/nrp.2011.5.1.28. Epub 2011 Feb 28. PMID: 21487493; PMCID: PMC3061266.
  7. Oriquat G, K Abdulsahib W, Thaer Abdal-Wahab S, Malathi H, Mohanty B, Janney JB, Arora V, Sinha A, Aminov Z. The effects of apigenin on immune responses and inflammatory biomarkers in sepsis: a comprehensive systematic review. 2026 Apr 2:1-13. doi: 10.1080/1354750X.2026.2641063. Epub ahead of print. PMID: 41803677.
  8. Escande C, Nin V, Price NL, Capellini V, Gomes AP, Barbosa MT, O'Neil L, White TA, Sinclair DA, Chini EN. Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ ase CD38: implications for cellular NAD+ metabolism, protein acetylation, and treatment of metabolic syndrome. 2013 Apr;62(4):1084-93. doi: 10.2337/db12-1139. Epub 2012 Nov 19. PMID: 23172919; PMCID: PMC3609577.
  9. Clayton P, Hill M, Bogoda N, Subah S, Venkatesh R. Palmitoylethanolamide: A Natural Compound for Health Management. Int J Mol Sci. 2021 May 18;22(10):5305. doi: 10.3390/ijms22105305. PMID: 34069940; PMCID: PMC8157570.
  10. Cooper GM. The Cell: A Molecular Approach. 2nd edition. Sunderland (MA): Sinauer Associates; 2000. Mitochondria. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK9896/
  11. Yusri K, Jose S, Vermeulen KS, Tan TCM, Sorrentino V. The role of NAD+ metabolism and its modulation of mitochondria in aging and disease. NPJ Metab Health Dis. 2025 Jun 18;3(1):26. doi: 10.1038/s44324-025-00067-0. PMID: 40604314; PMCID: PMC12177089.

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