Uno studio recente mette in luce un fenomeno ancora poco conosciuto ma determinante nell'invecchiamento cardiovascolare: l'inflammaging. Cosa fare per limitarne gli effetti?
Il termine "inflammaging" indica un'infiammazione cronica di basso grado legata all'età che si insedia in modo silenzioso, duraturo e senza una causa apparente immediata (agente patogeno, trauma, ecc.).
Questo terreno infiammatorio latente porterebbe al declino funzionale di diversi organi, tra cui il cuore. Una recente revisione scientifica, pubblicata nel 2026, descrive proprio in dettaglio il modo in cui l'inflammaging influenzerebbe l'invecchiamento cardiovascolare (1).
Al centro del concetto di inflammaging ci sono le cellule senescenti. Si tratta di cellule "invecchiate" che hanno perso la loro capacità di dividersi (2). Lungi dall'essere inerti, rimangono metabolicamente attive e assumono un comportamento nocivo. Con il tempo, infatti, si accumulano nei tessuti — compresi il muscolo cardiaco e i vasi sanguigni — e ne compromettono il normale funzionamento.
Le cellule senescenti secernono un insieme complesso di molecole chiamato SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype) (3). Di questo cocktail fanno parte:
Tale profilo secretorio alimenta un'infiammazione locale cronica e favorisce la diffusione della senescenza alle cellule vicine. Alcuni marcatori del SASP, come il GDF-15, sono inoltre associati a una prognosi sfavorevole in diverse malattie cardiovascolari.
Lo studio evidenzia le conseguenze concrete dell'inflammaging sul sistema cardiovascolare. Sono stati rilevati:
Queste alterazioni riducono la capacità dei vasi di dilatarsi correttamente, destabilizzano la circolazione sanguigna e aumentano il carico di lavoro del cuore, il che a lungo termine aumenterebbe il rischio cardiovascolare (4).
La revisione sottolinea inoltre l'esistenza di un circolo vizioso tra inflammaging e invecchiamento cardiaco. L'infiammazione cronica favorisce la comparsa di nuove cellule senescenti, che, a loro volta, amplificano la risposta infiammatoria tramite il SASP. Questo sistema autoalimentato contribuisce direttamente ad accelerare l'invecchiamento cellulare e tissutale, in particolare a livello cardiaco.
La ricerca si orienta sempre più verso strategie cosiddette "senolitiche", volte a eliminare le cellule senescenti o a limitarne gli effetti nocivi.
Alcuni composti naturali sono oggetto di un crescente interesse. Come la fisetina, un polifenolo presente in particolare nelle fragole, studiata per la sua potenziale capacità di sostenere l'autodistruzione delle cellule danneggiate (tra cui le cellule senescenti) e di attivare il meccanismo dell'autofagia (che elimina e ricicla i rifiuti cellulari) (5).
L'integratore Fisetin presenta un contenuto record di fisetina (500 mg per 2 capsule).
Nel campo della longevità cellulare, anche la quercetina è molto studiata. Questo potente flavonoide antiossidante sostiene la salute cardiovascolare normalizzando la pressione arteriosa e la funzione endoteliale, e contenendo l'infiammazione di basso grado (6).
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Da notare che esistono formule sinergiche che combinano diversi principi attivi senolitici e coprono i diversi aspetti della senescenza cellulare.
Oltre alla quercetina e alla fisetina, la formula di Senolytic Complex contiene i composti più utilizzati nella ricerca anti-invecchiamento: tè verde, bromelina, NMN, vitamina C...
Attenuare l'infiammazione cronica equivale ad affrontare l'inflammaging alla radice. Diversi principi attivi naturali avrebbero una certa capacità di modulare le vie infiammatorie.
Alcuni studi suggeriscono, ad esempio, che l'apigenina potrebbe inibire l'espressione di diversi composti pro-infiammatori (NF-κB, COX-2...) e contrastare lo stress ossidativo in un contesto infiammatorio. Sembrerebbe inoltre in grado di aumentare i livelli di NAD+, un attore centrale del metabolismo cellulare (7-8).
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Il PEA (palmitoiletanolamide) è un lipide bioattivo prodotto dalla maggior parte delle nostre cellule in risposta allo stress. Modulando la segnalazione infiammatoria (attivazione dei recettori PPAR-α, interazioni con il sistema endocannabinoide...) e regolando l'attività dei mastociti (un tipo particolare di cellule immunitarie), potrebbe contribuire a limitare le risposte infiammatorie eccessive (9).
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Vere e proprie centrali energetiche integrate nel citoplasma delle cellule, i mitocondri intervengono nella sintesi dell'ATP (energia cellulare) e nella gestione dello stress ossidativo (10). Con l'età, però, le loro prestazioni diminuiscono: producono meno energia, neutralizzano i radicali liberi in modo meno efficace e supportano con minore efficienza i sistemi di riparazione cellulare. Questa disfunzione mitocondriale sembra quindi strettamente legata all'infiammazione e alla senescenza cellulare.
Sostenere la loro attività costituisce quindi un'ottima strategia complementare. Ed è qui che entra in gioco il NAD+! Questo coenzima sostiene la produzione di ATP, attiva le sirtuine (enzimi coinvolti nella longevità cellulare) e lavora in tandem con gli enzimi PARP incaricati di riparare il DNA (11). Purtroppo, i suoi livelli calano con l'età.
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